Un nuevo anticuerpo puede impedir la aparición del Alzheimer tras traumatismos craneoencefálicos

Una investigación dirigida desde el BIDMC (Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, EEUU) ha dado nuevas esperanzas en la lucha contra el Alzheimer. Este estudio, publicado en la revista Nature, revela que la aparición de esta enfermedad está ligada al mal plegamiento de la proteína tau, molécula que en su estado sano se encarga de dar forma a las neuronas.

Kun Ping Lu, coautor de la investigación y profesor en la universidad de Harvard (EEUU), explica que la generación de estas proteínas mal plegadas se debe en la mayoría de los casos a traumatismos craneoencefálicos. A partir de las 12 horas tras un daño cerebral, la proteína tau puede empezar a deformarse en dos subformas, las llamadas trans-tau y las cis P-tau, siendo estas últimas las peligrosas. La cis P-tau daña el sistema cerebral expandiéndose y causando una degeneración neuronal que acaba por causar Alzheimer o incluso la muerte, mientras que las trans-tau se consideran proteínas sanas.

Los investigadores han podido desarrollar un anticuerpo que ataca a las proteínas tóxicas cis P-tau, reduciendo o incluso frenando la degeneración neuronal, y permitiendo restaurar las estructuras neuronales. Por ahora este anticuerpo se ha probado en roedores simulando daños cerebrales producidos por accidentes en el deporte o explosiones, y los resultados han sido positivos. Puesto que esta proteína se encuentra también en humanos, el siguiente paso será trasladar los resultados a nuestra especie.

Este estudio ha sido muy bien recibido en varios campos de la medicina, como en la relacionada con el deporte de contacto o la militar, ya que son mundos muy expuestos a traumatismos craneales y de tener resultados positivos en humanos, este anticuerpo podría reducir el efecto una enfermedad que causa 30 millones de muertes al año en todo el mundo.